41668com金沙
0299.com金沙贵宾会
 
jin5888金沙网站
  您如今的位置:0299.com金沙贵宾会 > 41668com金沙
 
    费凡研讨组等正在体细胞重编程份子机制研讨获得打破
    2017-08-05 | 编纂: | 【0299.com金沙贵宾会 奥门金沙4066】【打印】【封闭

      克日,中国科学院生态环境研究中心取美国西奈山伊坎医学院的科学家们展开协作研讨,正在体细胞重编程的份子机制研讨方面获得打破,发明转录因子Nac1到场调控体细胞重编程。这项研讨宣布正在Stem Cell Reports上。 

      多能性干细胞可以或许转化为体内的任何一种范例的细胞,典范的多能性干细胞包孕胚胎干细胞(ESCs)和引诱多能干细胞(iPSCs)。胚胎干细胞星散自哺乳动物胚胎晚期的内细胞团,引诱多能干细胞是经由过程细胞核重编程,将已终末分化的、仅具有单一潜能的体细胞转变为可多向分化的、具有多能分化特性的细胞。引诱多能干细胞取胚胎干细胞具有相似的特性,可分化为三胚层,亦可发生原始生殖细胞(PGCs)。因而,引诱多能干细胞具有替换胚胎干细胞的才能,不只可制止医学上运用胚胎干细胞存在的伦理题目,借可为细胞医治、自体医疗、药物挑选和毒理学研讨供应有益资助。 

      Nac1表达的卵白最后发明于大鼠脑的伏核中,多种癌症细胞中也存在下表达。正在胚胎干细胞中,Nac1取多种干细胞因子具有相互作用,特别是和多能性相干的Nanog,和和已被诺贝尔奖得主Yamanaka证明的重编程因子Oct4Sox2均具有相互作用,但这些因子间的相互作用历程及机制还没有说明。 

      中国科学院生态环境研究中心_0299.com金沙贵宾会Faiola研究员取美国科学家协作,证明转录因子Nac1经由过程调治粘附因子E-cadherin的表达,进而影响体细胞重编程历程。Nac1下调E-cadherin的阻抑基因Zeb1,间接做用于基因位点抑止转录,并直接经由过程影响_jin5888金沙网站miR200_奥门金沙4066家属从而调控Zeb1的_41668com金沙mRNA程度。 

       

      

    澳门赌博金沙网站

    Nac1_澳门赌博金沙网站调治Zeb1E-cadherin介导的重编程。(A):Nac1表达状况下体细胞重编程示意图;(B):Nac1缺失状况下体细胞重编程示意图。 

    情况化学取生态毒理学国家重点实验室

    2017年8月4日

      发起您运用IE6.0以上版本浏览器 屏幕设置为1024 * 768 为最好结果
    版权所有:中国科学院生态环境研究中心 Copyright © 1997-2016
    地点:北京市海淀区双清路18号 100085 京ICP备05002858号 京公网安备:110402500010号